آیا ورزش شدید از ابتلا به بیماری پارکینسون پیشگیری می‌کند؟
25 تیر 1402 ساعت: 12:4
25 تیر 1402 ساعت: 12:4
دانشمندان علوم اعصاب دانشکده پزشکی دانشگاه کاتولیک رم و بنیاد پلی‌کلینیک جملی ایتالیا دریافتند که ورزش شدید می‌تواند روند بیماری پارکینسون را آهسته کند؛ این یافته می‌تواند راه را برای رویکردهای جدید غیر دارویی هموار کند.
به گزارش سپیدآنلاین، این تحقیق مکانیسم جدیدی را شناسایی کرده که مسئول اثرات مثبت ورزش بر انعطاف‌پذیری مغز است.
پائولو کالابرسی، محقق مسئول، استاد تمام عصب‌شناسی در دانشگاه کاتولیک گفت: ما مکانیسمی که هرگز مشاهده نشده است را کشف کرده‌ایم و از طریق این مکانیسم، ورزش انجام شده در مراحل اولیه بیماری اثرات مفیدی بر کنترل حرکات دارد که ممکن است در طول زمان حتی پس از تعلیق تمرین ادامه داشته باشد.
کالابرسی افزود: در آینده، شناسایی اهداف درمانی جدید و نشانگرهای عملکردی برای توسعه درمان‌های غیردارویی که در ترکیب با درمان‌های دارویی کنونی اتخاذ می‌شوند، امکان‌پذیر خواهد بود.
کار قبلی نشان داده است که فعالیت بدنی شدید با افزایش تولید یک عامل رشد حیاتی، عامل نورون‌زایی مشتق‌شده از مغز، مرتبط است.
محققان توانستند این پدیده را در پاسخ به یک پروتکل چهار هفته‌ای تمرین با تردمیل در مدل حیوانی بیماری پارکینسون در مراحل اولیه بازتولید کنند و برای اولین بار نشان دهند که چگونه عامل نورون‌زایی تاثیرات مفید فعالیت بدنی را تعیین می‌کند.
این تحقیق به سرپرستی دکتر جویا مارینو و فدریکا کامپانلی، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کاتولیک رم، با استفاده از یک رویکرد چند رشته‌ای با بکارگیری تکنیک‌های مختلف برای اندازه‌گیری بهبود در بقای عصبی، انعطاف‌پذیری مغز، کنترل حرکتی و شناخت بصری فضایی، از اثر محافظت عصبی ورزش پشتیبانی می‌کند.
اثر اصلی مشاهده شده در پاسخ به جلسات روزانه تمرین با تردمیل، کاهش انتشار توده‌های آلفا سینوکلئین پاتولوژیک است که در بیماری پارکینسون منجر به اختلال تدریجی و پیشرونده نورون‌ها در نواحی خاص مغز (مسیر ماده سیاه -جسم مخطط، از مسیرهای دوپامینرژیک در تنظیم و تعدیل حرکت در انسان) می‌شود که برای کنترل حرکت ضروری است.
اثر محافظت عصبی فعالیت بدنی با بقای نورون‌هایی مرتبط است که انتقال‌دهنده عصبی دوپامین را آزاد می‌کنند و در نتیجه توانایی نورون‌های مخطط برای بیان شکلی از انعطاف‌پذیری وابسته به دوپامین ایجاد می‌شود، جنبه‌هایی که در غیر این صورت توسط بیماری مختل می‌شوند.
در نتیجه، کنترل حرکتی و یادگیری بصری-فضایی که به فعالیت ماده سیاه -جسم مخطط بستگی دارد، در حیواناتی که تمرینات شدید انجام می‌دهند، حفظ می‌شود.
دانشمندان علوم اعصاب همچنین دریافته‌اند که عامل نورون‌زایی مشتق‌شده از مغز که سطوح آن با ورزش افزایش می‌یابد، با گیرنده NMDA برای گلوتامات تعامل می‌کند و نورون‌های موجود در جسم مخطط را قادر می‌سازد تا به محرک‌ها به‌طور موثر پاسخ دهند، اثراتی که پس از تمرین باقی می‌مانند.
لازم به ذکر است که گیرنده‌های NMDA نوعی کانال یونی دریچه-لیگاندی هستند که امکان عبور پیام‌های عصبی بین نورون‌ها در مغز و نخاع را می‌دهند.
پروفسور پائولو کالابرسی ابراز کرد: گروه تحقیقاتی ما درگیر یک کارآزمایی بالینی است تا آزمایش کند آیا ورزش شدید می‌تواند نشانگرهای جدیدی را برای نظارت بر کند شدن پیشرفت بیماری در بیماران در مراحل اولیه و مشخصات پیشرفت بیماری شناسایی کند.
از آنجایی که بیماری پارکینسون با اجزای مهم عصبی التهابی و سیستم ایمنی عصبی مشخص می‌شود که نقش کلیدی در مراحل اولیه بیماری ایفا می‌کند، این تحقیق به بررسی درگیری سلول‌های گلیال، گروه‌های بسیار تخصصی از سلول‌ها که از نورون‌ها و محیط اطراف آنها حمایت فیزیکی و شیمیایی می‌کنند، ادامه خواهد داد. این مورد به ما امکان می‌دهد مکانیسم‌های مولکولی و سلولی زیربنای اثرات سودمند مشاهده شده را شناسایی کنیم.
یافته‌های این تحقیق در مجله Science Advances منتشر شده است.ایسنا
پائولو کالابرسی، محقق مسئول، استاد تمام عصب‌شناسی در دانشگاه کاتولیک گفت: ما مکانیسمی که هرگز مشاهده نشده است را کشف کرده‌ایم و از طریق این مکانیسم، ورزش انجام شده در مراحل اولیه بیماری اثرات مفیدی بر کنترل حرکات دارد که ممکن است در طول زمان حتی پس از تعلیق تمرین ادامه داشته باشد.
کالابرسی افزود: در آینده، شناسایی اهداف درمانی جدید و نشانگرهای عملکردی برای توسعه درمان‌های غیردارویی که در ترکیب با درمان‌های دارویی کنونی اتخاذ می‌شوند، امکان‌پذیر خواهد بود.
کار قبلی نشان داده است که فعالیت بدنی شدید با افزایش تولید یک عامل رشد حیاتی، عامل نورون‌زایی مشتق‌شده از مغز، مرتبط است.
محققان توانستند این پدیده را در پاسخ به یک پروتکل چهار هفته‌ای تمرین با تردمیل در مدل حیوانی بیماری پارکینسون در مراحل اولیه بازتولید کنند و برای اولین بار نشان دهند که چگونه عامل نورون‌زایی تاثیرات مفید فعالیت بدنی را تعیین می‌کند.
این تحقیق به سرپرستی دکتر جویا مارینو و فدریکا کامپانلی، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کاتولیک رم، با استفاده از یک رویکرد چند رشته‌ای با بکارگیری تکنیک‌های مختلف برای اندازه‌گیری بهبود در بقای عصبی، انعطاف‌پذیری مغز، کنترل حرکتی و شناخت بصری فضایی، از اثر محافظت عصبی ورزش پشتیبانی می‌کند.
اثر اصلی مشاهده شده در پاسخ به جلسات روزانه تمرین با تردمیل، کاهش انتشار توده‌های آلفا سینوکلئین پاتولوژیک است که در بیماری پارکینسون منجر به اختلال تدریجی و پیشرونده نورون‌ها در نواحی خاص مغز (مسیر ماده سیاه -جسم مخطط، از مسیرهای دوپامینرژیک در تنظیم و تعدیل حرکت در انسان) می‌شود که برای کنترل حرکت ضروری است.
اثر محافظت عصبی فعالیت بدنی با بقای نورون‌هایی مرتبط است که انتقال‌دهنده عصبی دوپامین را آزاد می‌کنند و در نتیجه توانایی نورون‌های مخطط برای بیان شکلی از انعطاف‌پذیری وابسته به دوپامین ایجاد می‌شود، جنبه‌هایی که در غیر این صورت توسط بیماری مختل می‌شوند.
در نتیجه، کنترل حرکتی و یادگیری بصری-فضایی که به فعالیت ماده سیاه -جسم مخطط بستگی دارد، در حیواناتی که تمرینات شدید انجام می‌دهند، حفظ می‌شود.
دانشمندان علوم اعصاب همچنین دریافته‌اند که عامل نورون‌زایی مشتق‌شده از مغز که سطوح آن با ورزش افزایش می‌یابد، با گیرنده NMDA برای گلوتامات تعامل می‌کند و نورون‌های موجود در جسم مخطط را قادر می‌سازد تا به محرک‌ها به‌طور موثر پاسخ دهند، اثراتی که پس از تمرین باقی می‌مانند.
لازم به ذکر است که گیرنده‌های NMDA نوعی کانال یونی دریچه-لیگاندی هستند که امکان عبور پیام‌های عصبی بین نورون‌ها در مغز و نخاع را می‌دهند.
پروفسور پائولو کالابرسی ابراز کرد: گروه تحقیقاتی ما درگیر یک کارآزمایی بالینی است تا آزمایش کند آیا ورزش شدید می‌تواند نشانگرهای جدیدی را برای نظارت بر کند شدن پیشرفت بیماری در بیماران در مراحل اولیه و مشخصات پیشرفت بیماری شناسایی کند.
از آنجایی که بیماری پارکینسون با اجزای مهم عصبی التهابی و سیستم ایمنی عصبی مشخص می‌شود که نقش کلیدی در مراحل اولیه بیماری ایفا می‌کند، این تحقیق به بررسی درگیری سلول‌های گلیال، گروه‌های بسیار تخصصی از سلول‌ها که از نورون‌ها و محیط اطراف آنها حمایت فیزیکی و شیمیایی می‌کنند، ادامه خواهد داد. این مورد به ما امکان می‌دهد مکانیسم‌های مولکولی و سلولی زیربنای اثرات سودمند مشاهده شده را شناسایی کنیم.
یافته‌های این تحقیق در مجله Science Advances منتشر شده است.ایسنا
دیدگاه کاربران
ممکن است این مطالب هم برای شما مفید باشد