رابطه میان مصرف شبه‌افیونی‌ها و درد مزمن در آزمایش‌های حیوانی
1 June 2016 ساعت: 02:6
1 June 2016 ساعت: 02:6
یک بررسی جدید که پژوهشگران دانشگاه کلرادو انجام داده‌اند، نشان می‌دهد که مسکن‌های شبه‌افیونی می‌توانند سبب بروز درد مزمن در موش‌ها شوند.
به نوشته ساینس دیلی این مطالعه آشکار کرد مصرف داروهای حاوی مواد شبه افیونی مانند مورفین، به شکلی متناقض موجب افزایش درد مزمن در موش‌های آزمایشگاهی می‌شود.
آزمایش‌های انجام شده در این پژوهش نشان داده است که تنها چند روز پس از درمان با مورفین، موش‌ها دچار درد مزمن و تشدید انتشار پیام‌های درد از سلول‌های ایمنی خاصی در ستون فقرات شدند که تا چند ماه ادامه داشت. همچنین این نتایج مشخص کرد که افزایش سریع تجویز این مسکن‌ها می‌تواند سبب بروز دردهای مزمن در انسان‌ها نیز بشود.
هنگامی که یک آسیب تنها با مصرف پنج روز از داروهای شبه‌افیونی تحت درمان قرار گرفت، برخی سلول‌های نخاع (سلول‌های گلیال) فعال شده و سبب زنجیره‌ای از واکنش‌ها از جمله التهاب نخاعی شدند.
این گروه کشف کردند که پیام‌های درد منتشرشده از آسیب‌های محیطی همراه با درمان با مورفین، موجب این واکنش‌ها در سلول‌های گلیال می‌شوند. این سلول‌ها باعث تولید ماده‌ای می‌شوند که فعالیت سلول‌های عصبی پاسخگو به درد را در نخاع و مغز را افزایش می‌دهد که می‌تواند سبب افزایش دردهای طولانی‌مدت شود.
محققان راه‌هایی را برای انسداد گیرنده‌های خاصی بر روی سلول‌های گلیال پیدا کرده‌اند که شبه افیونی‌ها را تشخیص می‌دهد. این کار می‌تواند به تسکین درد و درعین‌حال جلوگیری از مزمن شدن آن کمک کند.
نتایج این پژوهش در Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.
حدود ۲۰۰۰۰ نفر از آمریکایی‌ها در سال ۲۰۱۵ از مصرف بیش‌ازحد داروهای ضدردرد حاوی مواد شبه‌افیونی (مخدر) جان خود را از دست دادند.
آزمایش‌های انجام شده در این پژوهش نشان داده است که تنها چند روز پس از درمان با مورفین، موش‌ها دچار درد مزمن و تشدید انتشار پیام‌های درد از سلول‌های ایمنی خاصی در ستون فقرات شدند که تا چند ماه ادامه داشت. همچنین این نتایج مشخص کرد که افزایش سریع تجویز این مسکن‌ها می‌تواند سبب بروز دردهای مزمن در انسان‌ها نیز بشود.
هنگامی که یک آسیب تنها با مصرف پنج روز از داروهای شبه‌افیونی تحت درمان قرار گرفت، برخی سلول‌های نخاع (سلول‌های گلیال) فعال شده و سبب زنجیره‌ای از واکنش‌ها از جمله التهاب نخاعی شدند.
این گروه کشف کردند که پیام‌های درد منتشرشده از آسیب‌های محیطی همراه با درمان با مورفین، موجب این واکنش‌ها در سلول‌های گلیال می‌شوند. این سلول‌ها باعث تولید ماده‌ای می‌شوند که فعالیت سلول‌های عصبی پاسخگو به درد را در نخاع و مغز را افزایش می‌دهد که می‌تواند سبب افزایش دردهای طولانی‌مدت شود.
محققان راه‌هایی را برای انسداد گیرنده‌های خاصی بر روی سلول‌های گلیال پیدا کرده‌اند که شبه افیونی‌ها را تشخیص می‌دهد. این کار می‌تواند به تسکین درد و درعین‌حال جلوگیری از مزمن شدن آن کمک کند.
نتایج این پژوهش در Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.
حدود ۲۰۰۰۰ نفر از آمریکایی‌ها در سال ۲۰۱۵ از مصرف بیش‌ازحد داروهای ضدردرد حاوی مواد شبه‌افیونی (مخدر) جان خود را از دست دادند.
برچسب ها
دیدگاه کاربران
ممکن است این مطالب هم برای شما مفید باشد