دکتر علی ملائکه
تعادل مایعات در بدن انسان یک جنبه حیاتی از فیزیولوژی است که عملکرد مناسب سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌ها را تضمین می‌کند. بدن انسان تعادل مایعات را از طریق تعامل پیچیده‌ای از مکانیسم‌های مربوط به هورمون‌ها، کلیه‌ها و پاسخ‌های رفتاری تنظیم می‌کند.
این تعادل شامل حفظ تعادل بین دریافت و خروج مایعات است که برای هومئوستاز (تعادل محیط داخلی بدن) ضروری است. حفظ تعادل مایعات برای عملکردهای فیزیولوژیکی مانند تنظیم دما، انتقال مواد مغذی و حذف مواد زائد حیاتی است. اختلال در این تعادل می‌تواند منجر به عوارضی مانند کم‌آبی یا اِدِم (تورم) شود که اهمیت این مکانیسم‌های تنظیمی را در سلامت برجسته می‌کند.
مروری بر تعادل مایعات در بدن
تعادل مایعات به حالتی اطلاق می‌شود که مقدار آب وارد شده به بدن برابر با مقدار خروجی از بدن است. بدن انسان تقریباً از ۶۰ درصد آب تشکیل شده است که برای فرآیندهای فیزیولوژیکی گوناگون حیاتی است.
تعادل مایعات مناسب برای موارد زیر بسیار مهم است:
حفظ فشارخون
تنظیم دمای بدن
تسهیل انتقال مواد مغذی
پشتیبانی از عملکردهای سلولی
انحراف از تعادل طبیعی مایعات می‌تواند منجر به «تعادل مثبت مایعات» (اِدِم یا تورم) یا «تعادل منفی مایعات» (کم‌آبی بدن) شود که هر دو می‌توانند پیامدهای جدی برای سلامتی داشته باشند.
مکانیسم‌های تنظیم کننده تعادل مایعات
الف - پاسخ‌های رفتاری: مکانیسم تشنگی: مکانیسم تنظیمی اولیه برای مصرف مایعات، احساس تشنگی است. هنگامی که بدن کاهش سطح آب را تجربه می‌کند، گیرنده‌های اسمزی در مغز تشنگی را تحریک و فرد را وادار به نوشیدن مایعات بیشتری می‌کنند. برعکس، هنگامی که آب بیش از حد در بدن وجود دارد، این احساس تشنگی کاهش می‌یابد.
ب - تنظیم هورمونی: چندین هورمون در تنظیم تعادل مایعات نقش کلیدی دارند:
1. هورمون آنتی‌دیورتیک یا هورمون ضدادراری (ADH):زADH هورمونی است که در هیپوتالاموس تولید و در نهایت از غده هیپوفیز خلفی آزاد می‌شود و زمانی که بدن دچار کمبود مایع است، نقش مهمی ایفا می‌کند.
هنگامی که گیرنده‌های اسمزی افزایش اسمولالیته (غلظت ذرات حل‌شده در سرم یا بخش مایع خون) اغلب علت کم‌آبی بدن را تشخیص می‌دهند، ترشح ADH افزایش می‌یابد. این هورمون باعث افزایش بازجذب آب در کلیه‌ها، کاهش خروجی ادرار و کمک به حفظ آب می‌شود.
2. آلدوسترون: هورمون آلدوسترون که بوسیله قشر یا بخش سطحی غده فوق‌کلیوی یا آدرنال ترشح می‌شود، بخشی از سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) است. هنگامی که فشارخون کاهش می‌یابد یا زمانی که میزان سدیم خون پایین است، این سیستم فعال می‌شود. آلدوسترون کلیه‌ها را برای بازجذب سدیم تحریک می‌کند که به نوبه خود باعث احتباس آب به دلیل نیروهای اسمزی می‌شود. این هورمون به افزایش حجم و فشارخون کمک می‌کند.
3. سیستم رنین-آنژیوتانسین یا RAAS: وقتی حجم خون کاهش می‌یابد، سلول‌های تخصصی در کلیه‌ها هورمونی به نام رنین آزاد می‌کنند که ماده پیش‌سازی به نام آنژیوتانسینوژن را در کبد به ترکیبی به نام آنژیوتانسین I تبدیل می‌کند که خود بعداً به ترکیبی به نام آنژیوتانسین II تبدیل می‌شود. آنژیوتانسین II باعث انقباض عروق می‌شود و آزادسازی آلدوسترون را تحریک می‌کند و به احتباس مایعات یاری می‌رساند. این پاسخ‌های هورمونی تضمین می‌کنند که میزان مایعات بدن علی‌رغم تغییر در دریافت یا از دست دادن به دلیل عواملی مانند تعریق، ادرار یا اسهال ثابت باقی بماند.
ج- عملکرد کلیه: کلیه‌ها با فیلتر کردن خون و تنظیم غلظت الکترولیت‌ها یا مواد محلول در تعادل مایعات نقش اساسی دارند:
فیلتراسیون و بازجذب: کلیه‌ها مایعات و الکترولیت‌ها یا مواد محلول اضافی خون را فیلتر می‌کنند و به طور انتخابی آنچه برای حفظ تعادل لازم است را بازجذب می‌نمایند. این فرآیند تحت تاثیر پیام‌های هورمونی مانند ADH و آلدوسترون است.
اسمز و تعادل الکترولیت: حرکت آب در غشای سلولی توسط شیب اسمزی ایجاد شده بوسیله الکترولیت‌ها، به ویژه سدیم، هدایت می‌شود. میزان‌های بالای سدیم در مایع خارج سلولی، آب را به داخل محفظه عروقی می‌کشد و بر تعادل کلی مایع تاثیر می‌گذارد.
محفظه‌های مایع در بدن
کل آب بدن به دو بخش اصلی تقسیم می‌شود:
مایع داخل سلولی (ICF): این مایع که حدود دو سوم کل آب بدن را تشکیل می‌دهد، در داخل سلول‌ها قرار دارد و برای متابولیسم یا سوخت‌وساز سلولی حیاتی است.
مایع خارج سلولی (ECF): شامل مایع بینابینی (سلول‌های اطراف) و پلاسما (بخش مایع خون) می‌شود. مایع خارج‌سلولی حدود یک سوم کل آب بدن را تشکیل می‌دهد و نقش کلیدی در انتقال مواد مغذی و حذف مواد زائد دارد.
پاتوفیزیولوژی اِدِم یا تورم
اِدِم تجمع غیرطبیعی مایع در فضاهای بینابینی بافت‌ها است که منجر به تورم می‌شود. پاتوفیزیولوژی اِدِم شامل مکانیسم‌های متعددی است که تعادل طبیعی مایعات را بین بخش‌های عروقی و بین‌بافتی مختل می‌کنند. درک این مکانیسم‌ها برای تشخیص و کنترل کردن عوارض مرتبط با اِدِم ضروری است.
مکانیسم‌های تشکیل اِدِم
الف - افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی: این اتفاق زمانی رخ می‌دهد که فشار داخل مویرگ‌ها افزایش می‌یابد و مایع بیشتری را به درون فضای بینابینی وارد می‌شود.
علتها
نارسایی قلبی: کاهش برون‌ده قلبی منجر به تجمع خون در سیستم وریدی، افزایش فشار وریدی و فشار هیدرواستاتیک مویرگی می‌شود.
انسداد وریدی: عوارضی مثل لخته شدن خون در وریدهای عمقی یا نارسایی مزمن وریدی می‌تواند جریان خون را مختل کند و فشار را در سیاهرگ‌ها و مویرگ‌های آسیب دیده افزایش دهد.
اضافه بار مایعات: عوارضی که باعث احتباس بیش از حد مایع می‌شوند، مانند نارسایی کلیوی یا تزریق بیش از حد مایعات داخل‌وریدی نیز می‌تواند در این پدیده نقش داشته باشد.
ب - کاهش فشار انکوتیک پلاسما: فشار انکوتیک بوسیله پروتئین‌ها (عمدتا آلبومین) در خون ایجاد می‌شود که به حفظ مایع در محفظه عروقی کمک می‌کند. کاهش این فشار باعث می‌شود که مایع بیشتری به داخل فضای بینابینی فرستاده شود.
علتها
از دست دادن پروتئین: عوارضی مانند «نشانگان نفروتیک» که منجر به از دست دادن قابل توجه پروتئین از طریق ادرار می‌شوند.
سوء‌تغذیه: دریافت ناکافی پروتئین می‌تواند میزان آلبومین (یک پروتئین اصلی) خون را کاهش دهد و منجر به کاهش فشار انکوتیک شود.
بیماری کبد: اختلال عملکرد کبد ساختن پروتئین را مختل می‌کند و در نتیجه میزان آلبومین خون کاهش می‌یابد.
ج - افزایش نفوذپذیری مویرگی: آسیب یا التهاب دیواره‌های مویرگی می‌تواند نفوذپذیری آنها را افزایش دهد و باعث نشت مایعات و پروتئین‌های بیشتری به فضای بین‌بافتی شود.
علتها
عوارض التهابی: عوارضی مانند عفونت (به عنوان مثال، سلولیت یا التهاب منتشر بافتی) یا واکنش‌های آلرژی می‌توانند نفوذپذیری رگ‌ها را افزایش دهند.
ضربات آسیب‌زننده یا سوختگی: وارد آمدن آسیب فیزیکی به بافت‌ها می‌تواند یکپارچگی مویرگ‌ها را مختل کند.
د - انسداد مجاری لنفاوی: دستگاه لنفاوی شامل عقده‌ها و مجاری لنفاوی مسئول تخلیه مایع بینابینی اضافی به جریان خون هستند. انسداد مجاری یا رگ‌های لنفاوی منجر به تجمع مایع شود.
علتها
جراحی یا پرتودرمانی: این درمان‌ها می‌توانند به رگ‌های لنفاوی آسیب برسانند.
عفونت‌ها: عوارض عفونی مانند عفونت با انگل فیلاریا (فیلاریازیس) می‌تواند مجاری لنفاوی را مسدود و تخلیه لنف را مختل کند.
مکانیسم‌های جبرانی در برابر اِدِم یا تورم
هنگامی که اِدِم رخ می‌دهد، بدن چندین مکانیسم جبرانی را برای مدیریت تعادل مایعات و بازیابی هومئوستاز (تعادل محیط داخلی بدن) به کار می‌گیرد. این مکانیسم‌ها در درجه اول شامل پاسخ‌های هورمونی، تنظیمات کلیوی و سازگاری عروقی است.
1. نگهداشتن آب و سدیم بوسیله کلیه‌ها: کلیه‌ها در پاسخ به کاهش حجم داخل عروقی (به دلیل انتقال مایع به فضاهای بینابینی)، ممکن است سدیم و آب را برای بازگرداندن حجم خون حفظ کنند. اگر پاسخ جبرانی به درستی انجام نشود، می‌تواند اِدِم یا تورم را تشدید کند. این نگهداشتن آب و سدیم بوسیله کلیه تحت تاثیر پیام‌های هورمونی از جمله فعال شدن «سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون» و آزاد شدن هورمون آنتی‌دیورتیک یا هورمون ضدادراری انجام می‌شود.
2. فعال‌سازی دستگاه عصبی سمپاتیک: دستگاه عصبی سمپاتیک در پاسخ به حجم کم خون درک شده فعال می‌شود. این فعال‌سازی ضربان قلب را افزایش می‌دهد و رگ‌های خونی را منقبض می‌کند و به حفظ فشارخون و توزیع مجدد جریان خون به اندام‌های حیاتی کمک می‌کند. همچنین احتباس یا تجمع سدیم بوسیله کلیه را تحریک می‌کند.
۳. پاسخ میوژنیک (عضلانی): پاسخ میوژنیک یا عضلانی شامل انقباض شریان‌ها زمانی رخ می‌دهد که عضلات دیواره رگ‌ها به دلیل افزایش حجم خون یا فشارخون کشیده می‌شوند. این پاسخ می‌تواند افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی را که اِدِم را تشدید می‌کند، تعدیل کند.
۴.عملکرد سیستم لنفاوی: دستگاه لنفاوی با تخلیه مایع بینابینی اضافی نقش مهمی در حفظ تعادل مایعات دارد. در موارد اِدِم، افزایش جریان لنفاوی می‌تواند با حذف مایع اضافی از بافت‌ها و جلوگیری از تجمع بیشتر کمک کند.
۵. تغییرات نیروهای استارلینگ: تغییرات در نیروهای استارلینگ می‌تواند به عنوان مکانیسم‌های جبرانی نیز عمل کند. به عنوان مثال:
افزایش فشار هیدرواستاتیک بینابینی: در صورتی که فشار بینابینی (مایع بین‌بافتی) به اندازه کافی افزایش یابد، می‌تواند باعث افزایش بازجذب مایع به داخل مویرگ‌ها شود.
کاهش فشار انکوتیک: اگر کاهش غلظت پروتئین در بینابینی به دلیل اِدِم رخ دهد، می‌تواند به محدود کردن تجمع بیشتر مایع با تغییر شیب فشار اسمزی کمک کند.
پیامدهای بالینی
اِدِم می‌تواند به صورت موضعی (به عنوان مثال، تورم مچ پا) یا عمومی (مانند آناسارکا) ظاهر شود. برای درمان موثر باید علل زمینه‌ای شناسایی شود. عوارض رایج مرتبط با اِدِم عبارتند از:
نارسایی قلبی: نارسایی قلبی به دلیل افزایش فشار هیدرواستاتیک عروقی به اِدِم ریوی و محیطی منجر می‌شود.
سیروز کبدی: سیروز کبدی با مختل کردن ساختن پروتئین‌های خونی بوسیله کبد با کاهش فشار انکوتیک و افزایش نفوذپذیری مویرگی باعث اِدِم می‌شود.
بیماری‌های کلیوی: نشانگان نفروتیک منجر به از دست دادن پروتئین از طریق کلیه و متعاقب آن تشکیل اِدِم می‌شود.
هنگامی که تعادل مایعات بدن مختل می‌شود
هنگامی که تعادل مایعات بدن مختل می‌شود، می‌تواند منجر به مشکلات مهم سلامتی شود. این اختلال ممکن است به صورت «تعادل مثبت مایعات»(مایعات بدنی بیش از حد) باشد یا «تعادل منفی مایعات» (کم‌آبی یا مایعات بدنی کم).