دکتر حمید زند، استاد دانشگاه شهید بهشتی
اخیراً بحث وجود اراده آزاد یا توهم بودن آن، با کتاب "Determined: A Science of Life Without Free Will” نوشته روبرت ساپولسکی نقل محافل روشنفکری شده است. نویسنده در این کتاب استدلال می‌کند ما اراده‌ای در تغییر رفتار یا تصمیمات‌مان نداریم و این تصمیمات و رفتارها، به‌طور جبری از پیش توسط عوامل ژنتیکی، عوامل مربوط به دوره جنینی، نوزادی و کودکی و نیز عوامل اجتماعی پیرامون فرد تعیین گردیده‌اند. توهم اراده آزاد، چالش‌های جدی در مورد مسئولیت رفتارهای انسان در ارتباط با خود و دیگران ایجاد می‌کند.

در مورد علل چاقی ساز و کارهای متعددی ذکر گردیده است، از جمله عامل وراثت، عوامل اقتصادی-اجتماعی، عوامل روحی و روانی، و در نهایت میکروبیوم. درمان کلاسیک چاقی از دیرباز، تغییر سبک زندگی و کاهش کالری دریافتی در قالب رژیم‌های کاهش وزن بوده است. گرچه مطالعات زیادی نشان داده‌اند که این رژیم‌ها با محدودیت میزان کالری، در افراد مختلف کارایی یکسانی نشان نمی‌دهند. برخی نسبت به کاهش وزن با این رژیم‌ها از خود مقاومت بیشتری بروز می‌دهند و برخی کمتر.

همین‌طور افرادی که از این رژیم‌ها پیروی می‌کنند، علی‌رغم موفقیت اولیه، پس از مدتی ممکن است با توقف کاهش وزن و یا حتی با بازگشت وزن مواجه گردند. این بازگشت وزن در روش‌های دیگرِکاهش وزن، مثل جراحی‌های لاغری(Bariatric) و یا استفاده از آگونیست های گیرنده هورمون شبه گلوکاگون (GLP-1 agonists)  نیز مشاهده می‌شود. بسیاری از افرادی که رژیم‌های کم‌کالری، به ویژه رژیم‌های غیراستاندارد را امتحان کرده‌اند؛ گزارش کرده‌اند که در طول زمان با مشکلات جدی مواجه شده‌اند. این مسائل شامل افزایش اشتها، کاهش توده عضلانی، بازیابی وزن، احساس بیش از اندازه استرس، اضطراب و خشم است. این مشاهدات تا حدی نشانگر وجود مکانیسم‌هایی در بدن است که در جهت حفظ بافت چربی اضافه عمل می‌کنند. به همین دلایل، بسیاری از مردم اغلب این رژیم‌ها را به دلیل این عوارض جانبی کنار می‌گذارند. سوال اینجاست که چه مقدار از این شکست در رعایت رژیم غذایی برای کاهش وزن، ناشی از ضعف اراده، و چه میزان ناشی از مکانیسم‌های فیزیولوژیک بدن برای مقابله با از دست دادن بافت چربی اضافی است؟

پس از قرارگیری در محدودیت شدید یا سریع کالری، و نیز افزایش غیرمعمول فعالیت بدنی، مغز از مکانیسم‌های تکاملی خاصی برای جبران این روند استفاده می‌کند. این امر به‌طور معمول با اختلال در دریافت یا درک پیام‌های عصبی حس گرسنگی و سیری، و کاهش نرخ متابولیسم پایه (BMR) به دست می‌آید. BMR حداقل انرژی مورد نیاز برای حفظ عملکردهای حیاتی بدن است که بخش عمده‌ی انرژی مصرف شده در بدن را به خود اختصاص می‌دهد؛ و تا حد زیادی به میزان توده عضلانی بدن بستگی دارد. افزایش اشتها به افراد کمک می‌کند تا مواد غذایی پرانرژی بیشتری نسبت به معمول مصرف کنند؛ در حالی که کاهش BMR باعث حفظ ذخایر انرژی بدن می شود. این مکانیسم‌ها برای اجداد ما که با دوره‌های طولانی کمبود غذا مواجه بودند؛ مفید بودند. اما حالا به‌نظر می‌رسد که از دست‌یابی انسان قرن بیست و یکم، به سلامت او جلوگیری می‌کنند.

برخی مکانیسم‌ها در کنترل اشتها در مغز نقش دارند؛ مانند هیپوتالاموس که نقش مهمی در کنترل اشتها و تولید گرما توسط بافت های ترموژنیک دارد. نورون‌های تولید کننده پپتید مرتبط با آگوتی ( AgRP) در هیپوتالاموس، یکی از این تنظیم کننده‌های گرسنگی، سیری و رفتارهای جستجوی غذا هستند. این نورون ها در حین ناشتایی فعال شده و احساس گرسنگی و رفتارهای مرتبط با جستجوی غذا را تحریک می‌کنند. به نظر می‌رسد که این سیستم یک مکانیسم حفظ شده تکاملی در زمان کمبود غذا است و در نتیجه، نقش مشابهی را در رژیم‌های غذایی با محدودیت کالری ایفا می‌کند.

یک مطالعه جدید که نتایج آن در مجله‌ی متابولیسم سلولی(Cell Metabolism)، در سال 2023 به چاپ رسیده؛ نشان می‌دهد که یک تقویت‌کننده‌ی سیناپسی در هیپوتالاموس، ممکن است در اختلال در کنترل طبیعی گرسنگی در افراد چاق، نقش داشته باشد. محققان دریافتند که نورون‌های آزاد کننده TRH در ناحیه پاراونتریکولار هیپوتالاموس (PVH) با نورون‌های AgRP سیناپس می‌دهند؛ که این سیناپس‌ها در طول محرومیت از غذا تقویت می‌شوند. این تقویت سیناپسی منجر به افزایش مصرف غذا و افزایش وزن در موش می‌شود.

این تقویت سیگنال در هیپوتالاموس و افزایش سیناپس‌های دو دسته نورونی از طریق نوروپلاستیسیته-ایجاد ارتباطات جدید عصبی با وجود توانایی انعطاف‌پذیری مغز- اتفاق می‌افتد. مهار این مسیر، مقاومت به کاهش وزن و بازگشت وزن در موش‌های دچار محرومیت غذایی را بهبود بخشید. درنتیجه، این بررسی نشان داد که مغز با تحریک سیناپس‌های جدید افزایش اشتها و کاهش مصرف انرژی، احتمالاً انرژی از دست‌رفته‌ی ناشی از محرومیت کالری را جبران کرده؛ و مقاومت به کاهش وزن و بازگشت وزن را تسهیل می‌کند.

نکته جالب توجه این است که ورزش‌های شدید، وقتی به‌صورت دائمی و منظم انجام نمی‌گیرد؛ نیز به طریق مشابهی به تحریک اشتها و تغییرات متابولیکی مشابه منجر می‌شود. دیده شده که پس از یک ورزش متوسط تا شدید بر روی تردمیل، نورون‌های AgPR فعال شده و به‌دنبال آن اشتها و BMR کاهش می‌یابند. احتمالاً در ورزشکاران حرفه‌ای، تغییرات نوروپلاستیک می‌تواند بر این مکانیسم‌های مختل شده، فائق آیند.

با این حال، خبر خوب این است که درزمینه شکل‌گیری عادت و تغییر رفتار در سال‌های اخیر، پیشرفت چشمگیری اتفاق افتاده است. ما اکنون درک بهتری از نحوه عملکرد مغز، و نحوه استفاده از آن دانش برای غلبه بر عادات مضر داریم. تغییرات نوروپلاستیک به‌دست آمده با تمرین، به سیم‌کشی مجدد عمدی مغز برای ایجاد عادات مثبت اشاره دارد. مردم عمدتاً از طریق تامل و تمرکز فعال به این امر دست می‌یابند. روش‌هایی مثل ذهن‌آگاهی(Mindfulness) و یا شرکت در جلسات گروه‌درمانی، منجر به تغییر رفتارها و عادات به همین روش می‌گردد.

همه این‌ها روش‌هایی برای جلوگیری از شکستن رژیم غذایی هستند. رویکردهای دارویی برای به وجود آمدن سیم‌کشی‌های مجدد مغزی نیز ممکن است برای بیماران در مدیریت مکانیسم‌های جبران مغزی در طول یک رژیم غذایی با کالری محدود، مفید باشد. در نهایت این‌که؛ به نظر می رسد روان‌پزشکان علاوه بر حضور در درمان سایر اعتیادها؛ باید در تیم درمان چاقی نیز حضور پررنگی داشته باشند.