در شماره گذشته، مقدماتی در مورد کتواسیدوز دیابتی (DKA) که از تبعات شدید متابولیک بیماری دیابت است، گفته شد. در ادامه، به دیگر جنبه های درمانی آن پرداخته خواهد شد.
جایگزینی الکترولیتها: اسیدوز متابولیک در DKA میتواند منجر به تغییرات متابولیک متعددی شود. بر اثر تغییرات اسمزی، الکترولیتها از فضای داخل سلولی به فضای خارج سلولی و یا بالعکس تغییر مکان میدهند که اگر تصحیح نشوند میتواند منجر به مشکلات قلبی مرگبار شود.« انجمن دیابت آمریکا »(ADA) توصیه میکند سطح الکترولیتها، به خصوص پتاسیم، منیزیم و فسفات هر 2 تا 4 ساعت کنترل شوند.
پتاسیم: در DKA، پتاسیم از فضای داخل سلولی به فضای خارج سلولی تغییر مکان میدهد. تزریق انسولین فعالیت پمپ سدیم پتاسیم ATPase را افزایش داده، ورود مجدد پتاسیم را به داخل سلول تسهیل میکند و در نتیجه سطح پتاسیم خون را کاهش میدهد. کاهش سطح پتاسیم در بیماران DKA میتواند موجب آریتمیهای مرگبار قلبی شود. با وجود آنکه کاهش سطح پتاسیم در بیمار مراجعهکننده به ندرت اتفاق میافتد، ADA توصیه به سنجش سطح پتاسیم خون پیش از شروع انسولین میکند. در صورتی که سطح اولیه پتاسیم از 3/3 میلیاکیوالان گرم بر لیتر کمتر باشد، بیمار باید قبل از شروع انسولین، جایگزین پتاسیم دریافت کند. علاوه بر این دریافت، میتوان 20 تا 30 میلیاکیوالان گرم بر لیتر پتاسیم اضافه کرد تا سطح پتاسیم خون به مقدار طلایی 4 تا 5/5 میلیاکیوالان گرم بر لیتر برسد. در صورت نیاز و با توجه به سطح خونی کلرید و فسفات، دو سوم پتاسیم میتواند به صورت کلرید پتاسیم و یک سوم باقی به صورت فسفات پتاسیم تجویز شود. برای کم کردن درد ناشی از تزریقات، بیشترین سرعت تزریق از طریق کاتتر محیطی 10 میلیاکیوالان در ساعت و از طریق کاتتر مرکزی 20 میلیاکیوالان بر ساعت است. در صورتی که پتاسیم با سرعت 20 میلیاکیوالان بر ساعت تجویز شود، نظارت ممتد الکتروکاردیوگرام ضروری است. مکان مورد استفاده در تزریق شریانی، نوبتهای تزریق و نظارت بر سطح پتاسیم خون بر حسب دستورالعملهای درمانی هر بیمارستان متفاوت است.
فسفر: فسفر یک آنیون داخل سلولی است که میتواند در DKA تغییر کند. در ابتدا بیماران میتوانند علیرغم پائین بودن سطح کلی فسفر، سطح فسفر طبیعی و یا بالاتر نشان دهند. در حین درمان، همچنانکه الکترولیتها به فضای درون سلولی منتقل میشوند، سطح فسفر خون نیز افت میکند. کمبود ناگهانی فسفر میتواند منجر به تغییر سطح هوشیاری، شکستن فیبرهای عضلات مخطط، شکستن گویچههای قرمز خون و بیماری قلبی شود. ارزیابیهای بالینی فواید بیشتری را برای جایگزینی فسفر در بیماران DKA نشان ندادهاند، در نتیجه جایگزینی فسفر توصیه نمیشود، مگر زمانی که سطح سرمی آن زیر 1 میلیگرم بر دسیلیتر باشد. در صورت نیاز به جایگزینی، میتوان 20 تا 30 میلیمول فسفات به همراه به همراه مایعات در حال تزریق تجویز کرد. فسفات سدیم، 3 میلیمول فسفات و 4 میلیاکیوالان گرم سدیم در هر میلیلیتر دارد، در حالیکه فسفات پتاسیم 3 میلیمول فسفات و 4/4 میلیاکیوالان گرم پتاسیم در هر میلیلیتر دارد. بسته به سطوح خونی سدیم و پتاسیم میتوان از هریک استفاده کرد. سرعت معمول تزریق برای فسفات، 5 میلیمول بر ساعت است که تا مقدار بیشینه 10 تا 15 میلیمول بر ساعت قابل افزایش است. این رقم بسته به دستورالعمل خاص هر مرکز درمانی قابل تغییر است. فسفر داخل وریدی باید با احتیاط بکار برده شود و نیز میبایست سطح کلسیم خون جهت جلوگیری از هیپوکلسمی کنترل شود.
بیکربنات سدیم: تزریق بیکربنات سدیم در DKA هنوز مورد توافق نیست زیرا شواهد کافی در این رابطه در دست قرار ندارد. اسیدوز متابولیک بر اثر DKA میتواند اثرات شدید و کشندهای در بدن داشته باشد، مانند اختلال انقباض عضله قلب، کاهش برونده قلبی و اختلال در کارکرد ارگانها. چندین مطالعه موفق نشدهاند اثر سوء و یا مفید بیکربنات سدیم را در DKA اثبات کنند. مروری بر مطالعات انجام شده اثرات نامطلوب درمان با بیکربنات سدیم را مانند ادم مغزی و حتی افزایش سطح خونی اجسام کتونی نشان میدهد. اثرات بیکربنات سدیم در بیمارانی با pH کمتر از 9/6 مطالعه نشدهاست. با این وجود به علت شدت زیاد اسیدوز در این بیماران تزریق بیکربنات سدیم توصیه میشود. میتوان 100 میلیاکیوالان گرم بیکربنات سدیم را در 400 میلیلیتر آب استریل با سرعت 200 میلیلیتر بر ساعت تجویز کرد. پس از 2 ساعت، pH خون بیمار باید چک شود و تزریق تا زمانی که pH کمتر از 7 شود ادامه پیدا میکند.
ادامه دارد...
خشایار میربهاءالدین