دیابت نوع دو را، علاوه بر ماهیت بیماریزا، میتوان شرایطی نامید که میتواند منجر به شکستگیهای استخوانی شود و به نوعی خطر شکستگیهای استخوانی را تا دو برابر افزایش میدهد. از آن بدتر، برخی داروهایی که به عنوان ضددیابت استفاده میشوند نیز این خطر را افزایش میدهند و این عارضه جانبی گزینههای درمانی را محدود میکند. پروفسور گریفین در انستیتو تحقیقاتی Scripps کلاس دارویی جدیدی را معرفی کرده که توده استخوانی را با افزایش تشکیل استخوان و رسوب استخوان جدید افزایش میدهد و به جایگزینی استخوان پیر کمک میکند. تعادل طبیعی بین این دو فرایند یعنی تشکیل استخوان جدید و تغییر و تبدیل استخوانی برای حفظ استخوان ضروری است و دیابت این تعادل را دچار انحراف میکند. این داروی جدید گیرندهای را هدف قرار میدهد که تنظیم کنندهای کلیدی برای سلولهای بنیادی است و تشکیل استخوان و بازجذب آن را کنترل میکند. اما داروی ضددیابتی متداول، به نام گلیتازون(TZDs) نیز پروتئین مذکور را هدف قرار میدهد، اما این برهمکنش منجر به از دست رفتن شدید استخوان و افزایش شکستگی استخوان میشود. سلولهای بنیادی موجود در مغز استخوان میتوانند به سلولهای استخوان یا سلولهای چربی تمایز یابند و گلیتازون آنها را با هزینه کردن استخوان، به چربی تمایز میدهد. اما همان طور که گفته شد این دارو برای پرهیز از این مشکل طراحی شده و در مدلهای جانوری که با این دارو درمان شدند، تشکیل چربی در مغز استخوان با موفقیت بلوک شد. این دارو توده استخوانی را با حفاظت و افزایش فعالیت سلولهای استخوانی، بدون توجه به شاخص توده بدنی، افزایش میدهد.