یک گروه تحقیقاتی در انستیتو سرطان دوک، اتفاقاتی را که باعث میشوند سلولهای سرطانی نسبت به درمانهای ضدسرطان مقاوم شوند، مشخص کردهاند. با نقشهبرداری از مسیر میلوفیبروز که طی آن سلولهای ملانوم،بدخیمی پستان و بدخیمیهای خونی نسبت به داروهای موجود برای درمان سرطان مقاوم میشوند، هماکنون محققان درک بهتری از اثربخشی داروهای ضدسرطان دارند. پروفسور کریس وود،استاد فارماکولوژی و بیولوژی سرطان انستیتو دوک میگوید: «امروزه مقاومت بالینی نسبت به درمانهای ضدسرطان یک مشکل جدی است. منطقیترین راه برای حل این مشکل، فهمیدن این مسئله است که چرا سلولهای تومور نسبت به دارو مقاوم میشوند. در مطالعات انجام شده در این مرکز، از تکنولوژی غربالگری که به ما اجازه میدهد سلولهای ریشهای را تشخیص دهیم و بفهمیم که چگونه مقاوم شدهاند استفاده کرده ایم. با درک این شرایط، مکانیسم اثر مقاومت تومور نسبت به داروهای ضدسرطان را درک میکنیم.»
وود و همکارانش مطالعهای را ترتیب دادند که طی آن فعال شدن مسیر سیگنالرسانی شناخته شدهای باعث مقاوم شدن سلول سرطانی به دارو میشد. در مطالعه مذکور، مقاومت دارویی در مراحل ابتدایی تشخیص و مسیرهای جدیدی که به مقاومت دارویی میانجامیدند، شناخته شدند.وود میگوید: «مکانیسمهای شناخته شده در هر 3 نوع سلولهای سرطانی نسبتا مشابه بودند. در مورد ملانوما و بدخیمی پستان، همان مسیر 1-Notch که باعث مقاومت به طیف وسیعی از درمانهای هدفمند سرطان میشد مقصر بود.»
به گفته این گروه تحقیقاتی، در میلوفیبروز مسیرهای سیگنال رسانی جداگانهای که مولکول RAS در آنها نقش دارد فعال میشوند. به دنبال فعال سازی این مسیرها، مقاومت نسبت به داروهای هدفمند مورد استفاده در درمان سرطان ایجاد میشود. آنان پیشنهاد کردهاند کنترل مسیرهای مذکور باعث خواهد شد داروهایی که هماکنون برای درمان بدخیمیها در بازار وجود دارند باز هم قابل استفاده باشند.
Newswise