روزنامه سپید | اخبار ۱۹ | 11 خرداد 1399 | لینک خبر:
sepidonline.ir/d69923
تحقیقات در مدل‌های حیوانی نشان می‌دهد که برقراری دوباره تعادل التهاب زودهنگام مغز ممکن است پیشرفت بیماری آلزایمر را آهسته کند. چکیده این مطالعه اکنون در مجله فدراسیون جوامع آمریکایی برای زیست‌شناسی تجربی آمده است.
بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع زوال عقل (دمانس) است و در سال 2014 برآورد شد که حدود 5 میلیون نفر در ایالات‌متحده به آلزایمر مبتلا هستند. افراد مبتلا به این بیماری به‌طور معمول بالای 60 سال سن دارند. فرد مبتلا به آلزایمر ممکن است در ابتدا علائمی مانند از دست دادن خفیف حافظه را تجربه کند، اما علائم به سمت ناتوانی کامل در پاسخ به محیط خود می‌رود. هنوز مشخص نیست که چه عواملی باعث بیماری آلزایمر می‌شود، اما دانشمندان فکر می‌کنند که این بیماری احتمالاً نتیجه عوامل زیادی است، ازجمله سن فرد، مشخصات ژنتیکی و احتمالاً سطح تحصیلات، رژیم غذایی و محیط. هیچ درمان شناخته‌شده‌ای برای آلزایمر وجود ندارد، این بدان معناست که درمان‌ها به‌طور معمول به فرد در مدیریت علائم کمک می‌کنند و بر کاهش سرعت پیشرفت بیماری تمرکز دارند.
التهاب عصبی
به گفته دکتر کاترینا اسکودِری، استادیار فارماکولوژی و سم‌شناسی از دانشگاه ساپینزا در رم، سه «مشخصه» بیماری آلزایمر در مغز فرد وجود دارد. این نشانگرها شامل رسوب پپتیدهای بتا آمیلوئید در فضای اطراف سلول‌های عصبی شخص، تجمع پروتئین‌ها در نورون‌ها و التهاب عصبی است. نقش التهاب عصبی در تحقیقات اولیه سال 2015 توسط پروفسور مایکل تی. هِنِکا، از بخش مغز و اعصاب بیمارستان دانشگاه بون در آلمان و نویسندگانش مورد توجه قرار گرفت. آنها پیشنهاد کردند: «التهاب عصبی عاملی نیست که تنها توسط پلاک‌های سالخورده و رشته‌های نوروفیبریله فعال شود، بلکه به‌اندازه دیگر پلاک‌ها و رشته‌ها و یا حتی بیشتر از آنها به پاتوژنز آلزایمر کمک می‌کند.» علاوه بر این، برای گروه پروفسور هِنِکا، شواهدی مبنی بر «وجود التهاب زودهنگام و اساسی در پاتوژنز بیماری وجود دارد». این همان التهاب عصبی اولیه است که نویسندگان مطالعه جدید می‌خواستند به‌طور کامل درباره آن تحقیق کنند. به‌گفته دکتر اسکودری و همکاران وی، التهاب به دلیل واکنش ایمنی بدن در برابر رسوبات اولیه غیرطبیعی در سلول‌های مغزی است که بخش مهمی از بیماری آلزایمر است. بااین‌حال، این واکنش ایمنی که باعث التهاب می‌شود به‌جای بهتر کردن اوضاع می‌تواند به‌سرعت ایجاد شود تا جایی که باعث پیشرفت بیماری آلزایمر شود. به گفته دکتراسکودری «مداخله در اولین مرحله از بیماری یعنی هنگامی‌که تغییرات سلولی و مولکولی ایجاد شده، اما هنوز آسیب بزرگی به مغز وارد نشده است، می‌تواند راهی باشد برای کاهش تعداد افرادی که به مرحله آلزایمر می‌رسند».
برقراری مجدد تعادل التهاب عصبی
دکتر اسکودری و همکارانش مدل‌های i- vitro و i- vivo آلزایمر را ایجاد کردند تا ببینند که چگونه تغییر التهاب عصبی اولیه ممکن است بر بیماری آلزایمر تاثیر بگذارد. آنها دریافتند که برقراری مجدد تعادل التهاب عصبی می‌تواند پیشرفت بیماری آلزایمر را آهسته کند. این نویسندگان بر نقش سلول‌های گلیال که سلول‌های عصبی در مغز را احاطه کرده و محققان فکر می‌کنند برای ایجاد بیماری آلزایمر نقش اساسی دارند، متمرکز شدند. برای دکتر اسکودری، نتایج نشان می‌دهد که التهاب عصبی در بیماری آلزایمر پدیده‌ای بسیار پیچیده است که می‌تواند در طی پیشرفت بیماری تغییر کند و بر اساس عواملی مانند منطقه مغزی آسیب‌دیده متفاوت باشد.
وی اشاره کرد: «ما امیدواریم که این یافته‌ها دانشمندان را وادار کند تا در اولین مراحل بیماری، التهاب عصبی را در مراحل اولیه بیماری که می‌تواند هدف مهم دارویی باشد، بررسی کنند».
منبع: Medica- News Today / ۷ می ۲۰۲۰
مترجم: شراره فرهی منش
