روزنامه سپید | اخبار 11 | 25 آبان 1395 | لینک خبر:
sepidonline.ir/d46059
محققین دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان نشان داده‌اند که چگونه تنظیم نامناسب یک مکانیسم اپی‌ژنتیکی که فقط در فازهای اولیه نورون‌زایی فعال است موجب شروع مرگ سلول‌های عصبی می‌شود. در واقع محققان، در این مطالعه مکانیسم‌های اپی‌ژنتیکی را که در مراحل اولیه نوزون‌زایی نقش دارند، شناسایی کرده‌اند. این مکانیسم‌ها روی سرنوشت بعدی نورون‌ها اثر می‌گذارند. به منظور نشان دادن اهمیت مدیفیکاسیون‌های اپی‌ژنتیکی اولیه روی تکوین سلول‌های عصبی در جنین‌زایی موش، دکتر گوتز و همکارانش ژنی را به نام Uhrf1 به طور تخصصی غیرفعال کردند. این ژن در شماری از عملکردهای اپی‌ژنتیکی مانند متیلاسیون DNA نقش دارد و در مراحل اولیه نورون‌زایی به شکل فعال است. ناک‌اوت کردن شرطی Uhrf1، در منطقه‌ای از مغز جلویی منجر به فعال شدن عناصر رترو ویروسی اندوژن (ERV) در ژنوم می‌شود که از طرف دیگر بوسیله متیلاسیون خاموش می‌شود. بررسی‌های بیشتر نشان داد شماری از آنزیم‌های خانواده Teدمتیلاسیون ERVها را وساطت می‌کنند و بنابراین در غیاب Uhrf1 به طور کامل از نظر عملکردی فعال می‌شوند. علاوه براین، این ERVها نه‌تنها در مراحل دیرتر جنین‌زایی بلکه در مراحل بعد از تولد نیز فعال باقی می‌مانند که پیشنهاد می‌کند فعال شدن آنها غیرقابل برگشت است. فعال شدن نابجا و همیشگی ERVها موجب تجمع پروتئین‌های رتروویروسی در سلول‌های تحت تاثیر قرار گرفته و تنظیم نامناسب ژن‌ها و مسیرها می‌شود. این در عوض منجر به گسسته شدن پیشرونده فرایندهای سلولی حیاتی و در نهایت موج وسیع مرگ سلولی می‌شود. این نتایج نشان می‌دهد که فاکتورهای کلیدی خاص مانند ژن Uhrf1 به طور موقت و فقط در نورون‌زایی اولیه فعال می‌شوند و می‌توانند روی سرنوشت سلولی اثر بگذارند.
منبع: Stem Cel- News
