روزنامه سپید | اخبار 11 | 10 مهر 1395 | لینک خبر:
sepidonline.ir/d43442
محققان دانشگاه بریستول و کمپانی دارویی Afferent، در همکاری مشترکی، راه بالقوه جدیدی را برای درمان پرفشاری خون یافته‌اند. برپایه گزارش این محققان، درمان پرفشاری خون می‌تواند با هدف قرار دادن سیگنال‌های عصبی نابجا در کاروتید بادی (گروه کوچکی از کمورسپتورها و سلول‌های حمایت‌کننده که نزدیک محل دو شاخه شدن شریان کاروتید قرار گرفته‌اند)، انجام شود.
هدف از رویکرد جدید در درمان پرفشاری خون، کاهش فعالیت سیستم عصبی از یک ارگان سنسوری به نام کاروتید بادی است که زمانی که فعال می‌شود، می‌تواند باعث افزایش کنترل نشده فشار خون شود. به نظر می‌رسد این نوع از درمان، بر روش‌های درمانی موجود ارجحیت داشته باشد، زیرا فشار خون را مستقیما در منبع اصلی آن کاهش می‌دهد.
یکی دیگر از محققان کاردیولوژیست که مشاور این پروژه بوده، می‌گوید: «با این تحقیق، ما گیرنده‌های P2X3 را به عنوان هدف دارویی جدید برای درمان بیماری قلبی‌عروقی ارزیابی کرده‌ایم و نشان دادیم که بلوک کردن این گیرنده‌ها با یک آنتاگونیست انتخابی، فعالیت کاروتید بادی را کنترل می‌کند اما سوالی که اکنون مطرح است، آن است که آیا بلوک کردن گیرنده‌های P2X3 در انسان نیز فشار خون افزایش یافته را کاهش می‌دهد. از سوی دیگر، ما چگونه می‌توانیم به بهترین نحو، بیمارانی را که مبتلا به بیش‌فعالی کاروتید بادی هستند و بیشترین احتمال را دارد که به این درمان پاسخ دهند، بیابیم.»
براساس نظر محقق ارشد این مطالعه، کاروتید بادی‌ها می‌توانند مواد شیمیایی را مانند اکسیژن در خون حس کنند. زمانی که سطح اکسیژن افت می‌کند، کاروتید بادی‌ها فعال شده و سیگنال‌هایی را به مغز می‌فرستند که به واسطه آنها، فشار خون و تعداد تنفس افزایش پیدا می‌کند.
محققان در این مطالعه، به ارزیابی این موضوع پرداختند که آیا داروی تحقیقاتی درنظر گرفته شده برای این رویکرد با نام MK-7624 که تحت عنوان AF-219 نیز شناخته می‌شود، می‌تواند فعالیت عصبی را از محل بروز آن متوقف و به دنبال آن، فشار خون را کاهش دهد.
مطالعه پژوهشی حاضر به‌وسیله یک تیم تحقیقاتی که روی مدل‌های موشی هیپرتانسیون انسانی کار می‌کردند، به انجام رسیده است. در طول این زمان، محققان دریافتند که مولکول انرژی ATP (که نوعی نوکلئوتید سیگنال‌دهی مشترک شناخته شده است)، قادر است به‌طور مداوم گیرنده P2X3 را فعال می‌کند. این پروتئین در کاروتید بادی در هیپرتانسیون 5 برابر بیشتر وجود دارد. پس از بلوک کردن این گیرنده در کاروتید بادی به‌وسیله MK-7624/AF-219، فشار خون در موش‌های هیپرتانسیو به‌طور قابل توجهی کاهش داشته است. این رویکرد ممکن است نخستین استراتژی جدید درمان آنتی‌هیپرتانسیو باشد که در 15 سال اخیر معرفی شده و شاید هم نخستین درمان مستقیم پرفشاری خون باشد که علت ریشه‌ای دیس‌شارژهای سمپاتتیک منجر به بیماری‌های قلبی‌عروقی را درمان می‌کند. این تحقیق درواقع ترجمه‌ای است از مولکول به بالین و نشانه‌ای است از اهمیت حیاتی فیزیولوژی یکپارچه به عنوان یک موضوع. این مطالعه تلاش یک تیم چند رشته‌ای است و بدون همکاری هریک از گروه‌ها، امکان دستیابی به نتایج امکان‌پذیر نبوده است.
تامین مالی این مطالعه برعهده بنیاد قلب بریتانیا و کمپانی دارویی Afferenقرار داشته است.
منبع: Medical Daily
