روزنامه سپید | اخبار 11 | 05 مهر 1395 | لینک خبر:
sepidonline.ir/d43168
نارکولپسی، یک بیماری عصبی پیچیده و ناتوان‌کننده است که درمان‌های متعددی برای آن وجود دارد. درمان‌های اخیر بر مدیریت علائم متمرکز شده‌اند. محرک‌های شبه آمفتامینی اغلب برای کنترل خواب‌آلودگی و حملات خواب تجویز می‌شوند. مودافینیل برای کنترل خواب‌آلودگی پایدار روزانه مفید است. کشف اخیر ژن مسبب نارکولپسی این امید را فراهم کرده که درمان‌های آینده بتوانند علائم این اختلال را کاملا کنترل کنند. درک بهتر نقش خودایمنی در نارکولپسی نوع1 نیز راهی برای تشخیص زودهنگام این اختلال مطرح کرده است.
کمبود هایپوکرتین، یک علت شناخته شده نارکولپسی است. بنابراین کاملا قابل توجیه است که درمان‌های جدید این اختلال، بر اصلاح این کمبود متمرکز باشند. طبق مطالعه اول، یک دوز از هایپوکرتین1 که از طریق بینی برای 14 بیمار تجویز شد، طول مدت خواب REM را کاهش داده و تمرکز را در نارکولپسی نوع1 بهبود بخشید. گزینه دیگر برای تصحیح کمبود هایپوکرتین، استفاده از یک آگونیست غیرپپتیدی گیرنده‌هایپوکرتین است. البته هنوز چنین ماده‌ای تولید نشده است. سایر گزینه‌هایی که برای این منظور تحت مطالعه هستند عبارتند از پیوند سلول عصبی هایپوکرتین و ژن درمانی.
ژن درمانی شامل انتقال ژن از طریق یک وکتور ویروسی است که موجب ایجاد هایپوکرتین در حیوانات و انسان‌هایی می‌شود که به‌طور آناتومیک از تولید هایپوکرتین ناتوان‌اند. آدنوویروس نوترکیبی که برای انتقال ژن هایپوکرتین در موش‌ها مورد استفاده قرار گرفت، موجب افزایش سطوح هایپوکرتین1 و کاهش کاتاپلکسی شد. براساس این تفکر که نارکولپسی یک اختلال خودایمنی است، محققان اثرات ایمونوگلوبولین وریدی (IVIG) را روی علائم نارکولپسی بررسی کردند. در مطالعه‌ای اثرات تجویز IVIG در 4 بیمار عبارت بودند از بهبود وضعیت هوشیاری روانه و فصله بیشتر بین حملات کاتاپلکسی؛ که متاسفانه بیش از چند هفته باقی نماندند.
منبع: US.Pharmacist
