روزنامه سپید | اخبار 8 | 18 آبان 1393 | لینک خبر:
sepidonline.ir/d34534
دیابت نوع2، میلیون‌ها نفر را در سراسر دنیا گرفتار کرده است. اما مطالعات جدید نشان داده‌اند که میان دیابت و اختلالات خفیف شناختی رابطه‌ای وجود دارد. هرچند که پاتوفیزیولوژی اختلالات شناختی چندعاملی عنوان شده، شواهد مبنی بر آن هستند که کنترل نامناسب قندخون (هم وضعیت هایپوگلیسمی و هم وضعیت هایپرگلیسمی)، موجب بروز اختلالات شناختی در مبتلایان به دیابت می‌شود. جمعیت سالمندان در اغلب کشورهای دنیا در حال رشد است و با شیوع بالای چاقی، ابتلا به دیابت و متعاقب آن اختلالات شناختی افزایش یافته است. شناخت عوامل مستعدکننده و ارتباط میان دیابت و اختلالات شناختی، پزشکان و کادر درمانی را در مواجهه با هر دوی این مشکلات آماده‌تر می‌کند.
هم‌اکنون، میلیون‌ها نفر از مردم دنیا به بیماری دیابت مبتلایند و تخمین زده شده که شیوع بیماری تا سال 2030 میلادی دوبرابر شود. انجمن دیابت آمریکا پیش‌بینی کرده است که 7/1میلیون نفر آمریکایی سالانه با تشخیص دیابت روبرو می‌شوند. این به معنای ابتلای روزانه 4660 نفر به این بیماری است. از میان 30 میلیون نفری که هم‌اکنون در آمریکا به دیابت مبتلا هستند، 90 الی 95 درصد آنها دیابت نوع2 دارند. در دیابت نوع2، مقاومت به انسولین باعث پایین آمدن حساسیت به انسولین و در نتیجه ناکفایتی انسولین می‌شود. این بیماری مزمن، ارگان‌های متعددی را تحت تاثیر قرار می‌دهد و در نتیجه با خطر بالای ابتلا به اختلالات قلبی- عروقی، بیماری‌های نورولوژی و مشکلات کلیوی همراه است. به علاوه مطالعات اخیر نشان داده‌اند دیابت نوع 2 با اختلالات شناختی متعددی نظیر بیماری آلزایمر و دمانس عروقی مرتبط است.
هرچند که پاتوفیزیولوژی اختلالات شناختی در بیماران دیابتی به درستی مشخص نیست، ارتباط قوی میان کنترل نامناسب قندخون و اختلالات شناختی ثابت شده است. تغییرات میکرو و ماکرووسکولار ناشی از دیابت نوع2 به دمانس منتهی می‌شوند. از آنجا که دیابت بیماری مزمن با عوارض متعدد است، بیماران هم باید در روند درمانشان دخیل باشند، اما با بالا رفتن شمار دیابتی‌های مبتلا به اختلالات شناختی، بیمارانی که بتوانند در روند درمانشان مشارکت کنند، کمتر می‌شوند.
هایپوگلیسمی مقصر است یا هایپرگلیسمی؟
هایپوگلیسمی، علت شماره یک اختلالات شناختی موقت و کوتاه مدت است. قندخون کنترل‌شده و طبیعی به قندخون 4 الی 7 میلی مول در لیتر یا 72 الی 126 میلی‌گرم در دسی لیتر اطلاق می‌شود. اگر سطح قند خون در این محدوده تغییر داشته باشد، فرد دیابتی می‌تواند زندگی طبیعی خود را بگذراند. اما در شرایطی که قندخون به کمتر از 4 میلی مول در لیتربرسد، نقایص شناختی مشاهده خواهند شد. وقتی که مغز میزان کافی گلوکز برای عملکرد طبیعی خود را نداشته باشد (اغلب در شرایطی که قندخون به میزان کمتر از 5/3 میلی مول در لیتر یا کمتر از 63 میلی‌گرم در دسی لیتر برسد)، علائم بروز می‌کنند و نیاز به مداخله سریع درمانی است. البته ممکن است که این دوره‌های کوتاه‌مدت هایپوگلیسمی به آسیب دایمی مغز نیز بینجامند. حتی تکرار دوره‌های خفیف هایپوگلیسمی نیز با ابتلا به مشکلات شناختی مرتبط دانسته شده‌اند. در یک مطالعه 6 ساله، افت ضریب هوشی در کودکان مبتلا به دیابتی که دوره‌های متعدد هایپوگلیسمی را تجربه کرده اند گزارش شده است. مطالعه ادینبرگ در دیابت نوع2 نشان داده است که هایپوگلیسمی شدید، با اختلالات شناختی در سال‌های سالمندی ارتباط نزدیک دارد. مطالعه فرمنتل در دیابت نیز ارتباط میان دیابت و دمانس و افت عملکردهای شناختی را نشان داده است. یک مطالعه 7 ساله، در تایوان روی یک میلیون نفر در زمینه ابتلا به اختلالات شناختی و دمانس نشان داده که عوامل متعددی در این زمینه دخیل هستند و در میان عوامل مستعدکننده، جنسیت زن، بالا بودن سن، استفاده از انسولین و ابتلا به اپیزودهای هایپوگلیسمی بیشتر مطرح‌اند. افرادی که به دلیل اپیزودهای هایپوگلیسمی سابقه بستری بیمارستانی را داشتند، 3 برابر بیشتر از سایر افراد در معرض خطر ابتلا به دمانس بوده‌اند.
هایپرگلیسمی نیز در صورتی که طولانی شود اثرات منفی نظیر نوروپاتی، رتینوپاتی، نفروپاتی و اختلالات شناختی را به همراه دارد. تصویربرداری MRI از مغز بیمارانی که برای طولانی مدت به هایپرگلیسمی مبتلا بوده‌اند، ضایعات مشهودی را گزارش کرده است. این ضایعات شامل آسیب نورون‌هاست که در بیماران به شکل اختلالات شناختی دیده می‌شود. کاهش در حجم ماده سفید مغزی نیز با کاهش قدرت تحلیل اطلاعات و از بین رفتن عملکردهای تخصصی همراه است.
تغییرات عروقی دیابت و دمانس
تغییرات میکرووسکولار مشاهده شده در دیابت عبارتند از نفروپاتی دیابتی، نوروپاتی و رتینوپاتی. تغییرات میکرووسکولار مغزی، مشابه آنچه که در رتینوپاتی دیابتی مشاهده می‌شود، می‌تواند شایع‌ترین عارضه دیابت باشد. به علاوه بیماری میکرووسکولار می‌تواند تالاموس، بازال گانگلیا و ماده سفیدمغزی را نیز متاثر کند.
شایع‌ترین تغییرات ماکرووسکولار در دیابتی‌ها عبارتند از بیماری عروق کرونری، بیماری شریان‌های محیطی و حمله مغزی. آترواسکلروز شایع‌ترین علت سندرم کرونری حاد و حوادث عروق مغزی است و در نتیجه، هایپرگلیسمی ثانویه به دیابت نوع2 افزایش می‌یابد. تغییرات ماکرووسکولار عملکرد قلب و مغز را تحت تاثیر قرار داده، زیرا باعث انسداد یا ایسکمی می‌شوند. اختلال شناختی مرتبط با حمله مغزی می‌تواند مستقیما از دوره‌های طولانی مدت هایپرگلیسمی ناشی شود. هایپرگلیسمی وقتی که با فشارخون بالا و هایپرلیپیدمی همراه شود به دلیل تشکیل رسوبات آمیلوئید و چربی ناشی از آتروفی ساختاری مغز می‌توان باعث افت قابلیت‌های شناختی شود.
چاقی و دیابت نوع2 با التهاب سیستمیک مرتبط هستند. چنین تصور می‌شود که این التهاب باعث افزایش خطر بیماری عروقی می‌شود. همچنین التهاب مستقیما با اختلال شناختی مرتبط است، زیرا التهاب مغزی خود شبیه تغییرات التهابی مشاهده شده در دمانس است. افزایش اینترلوکین6، فاکتور نکروز تومور و پروتئین التهابیC همه با افت عملکردهای شناختی مرتبط دانسته شده‌اند.
دارودرمانی دمانس دیابتی
در مورد دیابت قندی وابسته به انسولین، کنترل دقیق قندخون بهترین درمان موجود است. مانیتورینگ قندخون پس از وقوع یک اپیزود هایپوگلیسمی الزامی است که علت مسبب آن باید مشخص شود و از وقوع اپیزودهایی دیگر در آینده پیشگیری کرد. برخی مطالعات نشان داده‌اند انسولین به میزان قابل توجهی شیوع دمانس را افزایش می‌دهد و تا حد امکان باید از آن پرهیز شود. شواهدی نیز مبنی بر کاهش شیوع دمانس به دنبال استفاده از داروهای کاهنده قندخون خوراکی نظیر متفورمین وجود دارند. تجویز استاتین‌ها نیز ثابت‌شده که خطر ابتلا به دمانس را کاهش می‌دهند. خانواده دارویی دیگری که در کاهش خطر ابتلا به دمانس مطرح است، گیرنده‌های فعال‌شده پروکسیزوم پرولیفراتور هستند، زیرا این داروها در کاهش التهاب و افزایش حساسیت به انسولین و بهبود متابولیسم گلوکز موثرند. مثلا روزیگلیتازون، یک آگونیست گیرنده‌های فعال شده پروکسیزوم پرولیفراتور است که اثر آن روی فرایندهای شناختی اثبات شده است.
سایر داروهایی که می توان به نقش آنها در این زمینه اشاره کرد، عبارتند از انسولین نازال. ازآنجاکه در صورت استفاده از انسولین نازال، دارو سریع‌تر به مغز می‌رسد، تجویز انسولین نازال در این زمینه سودمند دانسته شده. انسولین نازال در افراد عادی باعث بهبود حافظه می‌شود. پپتید شبه گلوکاگون یک نیز در این زمینه مورد بررسی قرار گرفته است. یک مطالعه روی نمونه‌های حیوانی نشان داده است که نقایص شناختی و مقاومت نسبت به انسولین به دنبال مصرف پپتید شبه گلوکاگون یک، بهبود می‌یابد.
منبع: US.Pharmacist,October2014
شیرین میرزازاده
