روزنامه سپید | اخبار 8 | 18 بهمن 1393 | لینک خبر:
sepidonline.ir/d27542
در بسیاری از مبتلایان به بیماری پارکینسون، اختلالات روانی همراه نیز مشاهده می‌شود، زیرا اختلالات روانپزشکی و بیماری پارکینسون، هر دو نتیجه برهم خوردن تعادل نوروترانسمیترها هستند. این برهم خوردن و عدم تعادل، مشکلات متعددی را ایجاد می‌کند. عوارضی نظیر تشدید هر کدام از بیماری‌های نامبرده و تداخل دارویی میان داروهای مورد استفاده در درمان پارکینسون و اختلالات روانپزشکی. به همین دلایل، مشکلات روانپزشکی در مبتلایان به پارکینسون اغلب درمان نشده باقی می‌مانند.
بیماری پارکینسون که میلیون‌ها نفر را در سراسر دنیا گرفتار کرده، یک اختلال نورودژنراتیو است که قابلیت‌های حرکتی، روانی و مهارت‌های عملکردی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. این بیماری‌های دژنراتیو، میزان مرگ‌و‌میر را افزایش داده و آثار منفی بر کیفیت زندگی بیماران می‌گذارند. اختلالات حرکتی، به عنوان علائم شاخص پارکینسون درنظر گرفته می‌شوند. هرچند که تظاهرات غیرحرکتی نظیر افسردگی، اضطراب و سایکوز نگرانی‌های اصلی هستند که باید در این گروه از بیماران به آنها توجه کرد. مشکلات اعصاب و روان نیز در مبتلایان به پارکینسون شایع هستند. بیش از 60 درصد از بیماران از یک یا تعداد بیشتری علائم روانپزشکی رنج می‌برند. در میان این علائم، افسردگی، با شیوع 20 تا 90 درصدی، شایع‌ترین اختلال عصبی-روانی در مبتلایان به بیماری پارکینسون است. مبتلایان به بیماری پارکینسون علاوه بر افسردگی، سایکوز، مانیا و اختلالات خواب را نیز تجربه می‌کنند. منشاء اختلالات روانی در این جمعیت بیماران، به پاتوفیزیولوژی ایجادکننده پارکینسون و عوارض جانبی درمان با داروهای ضدپارکینسون بستگی دارد. اینها در سطوح نوروترانسمیترها صورت می‌گیرد و تداخلات پیچیده‌ای میان دوپامین، استیل کولین و سروتونین را شامل می‌شود. بنابراین، درمان‌های مختلفی نظیر تجویز دوپامینرژیک‌ها، آنتی‌کولینرژیک‌ها و داروهای دخیل در عملکرد دستگاه عصبی مرکزی برای درمان هر دوی این بیماری‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند.
در هنگام درمان مبتلایان به پارکینسون و اختلالات روانپزشکی همراه،لازم است که هر دو این بیماری‌ها مورد توجه قرار گیرند. هرچند که دستیابی همزمان به درمان هر دو این بیماری‌ها، چالش‌های متعددی دارد. مشکلات موجود برسر راه رسیدن به این هدف عبارتند از:
1) تشدید و وخیم‌تر شدن علائم اختلالات روانپزشکی و نیز علائم پارکینسون
2) تداخلات میان داروهای مورد استفاده در درمان هر کدام از این دو بیماری
تشدید اختلالات روانپزشکی
داروهایی که برای درمان بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار می‌گیرند، اغلب موجب اختلالات روانپزشکی می‌شوند.
سایکوز: یکی از علائم غالب و مستند عصبی-روانی مرتبط با درمان با داروهای ضدپارکینسون، سایکوز است. سایکوز ناشی از بیماری پارکینسون اغلب با توهم‌های بینایی و شنیداری و هذیان مشخص می‌شود. توهم‌های شنوایی نادرند، اما توهم‌های بینایی در 20 تا 30 درصد از مبتلایان به پارکینسون تحت درمان با داروی مرتبط گزارش می‌شوند. شروع علائم سایکوز مرتبط با داروهای ضدپارکینسون ممکن است، بلافاصله پس از آغاز درمان باشد یا تا یک سال به تاخیر افتد. این سایکوز پس از قطع دارو یا کاهش دوز آن برطرف خواهد شد. داروهای ضدپارکینسون مرتبط با سایکوز عبارتند از دوپامینرژیک‌ها و آنتی‌کولینرژیک‌ها، آمانتادین و مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز B. از میان آنها، دوپامینرژیک‌ها (لوودوپا و بروموکریپتین) بیشترین پتانسیل ایجاد سایکوز در مبتلایان به پارکینسون را دارند. لوودوپا در بخش بزرگی از مبتلایان به پارکینسون علائم روانپزشکی وابسته به دوز را دارد.
نظریه‌های مختلفی در مورد مکانیسم ایجاد سایکوز در اثر مصرف داروهای ضدپارکینسون مطرح هستند. بیماری پارکینسون و اسکیزوفرنی، هر دو در نتیجه فقدان دوپامین در مغز میانی ایجاد می‌شوند، در حالی که توهمات و هذیان‌های مرتبط با اسکیزوفرنی در نتیجه افزایش دوپامین در مسیر مزولیمبیک رخ می‌دهد. بنابراین، وقتی بیماری پارکینسون با داروهایی که با هدف افزایش دوپامین برای بهبود حرکات طراحی شده‌اند تحت درمان قرار می‌گیرد، تشدید سایکوز اتفاق می‌افتد. به علاوه، تحریک مزمن گیرنده‌های دوپامین توسط دوپامین یا آگونیست‌های دوپامین باعث حساسیت بیش از حد گیرنده دوپامین می‌شود که ممکن است در ایجاد سایکوز نقش داشته باشد.
اختلال وسواس و مانیا: داروهای ضدپارکینسون موجب علائم اختلال کنترل وسواس‌ها و مانیا می‌شود. ابتلا به اختلال کنترل وسواس‌ها در مبتلایان به بیماری پارکینسون مستند است. ناتوانی در مقاومت در برابر یک رفتار خطرناک نظیر رفتارهای وسواسی جنسی، پرخوری یا خوردن جبری و خرید جبری اغلب با درمان با لوودوپا و آگونیست دوپامین مرتبط است. در یک مطالعه انجام شده زیر نظر وین تروب و همکارانش، درمان با آگونیست دوپامین در مبتلایان به بیماری پارکینسون با 2 تا 5/3 برابر افزایش در ابتلا به اختلال کنترل وسواس‌ها همراه است. سایر عوامل که به‌طور مستقل باعث افزایش وقوع اختلال کنترل وسواس‌ها می‌شوند، عبارتند از سن کم و سابقه فامیلی تمایل به دزدی.
شواهد موجود به نفع شروع مانیا یا‌هایپومانیا در بیماران دریافت‌کننده داروهای ضدپارکینسون اندک است. گزارش‌های متعددی به نفع ابتلا به سرخوشی و مانیا در مبتلایان به بیماری پارکینسون دریافت‌کننده لوودوپا،پرامیپکسول، روپینیرول یا سلژیلین وجود دارد. این علائم اغلب پس از قطع دارو یا کاهش دوز آن برطرف می‌شوند.
تشدید علائم بیماری
تشدید اختلالات روانپزشکی همراه، به‌خصوص سایکوز، در مبتلایان به بیماری پارکینسون موجب تشدید علائم پارکینسون می‌شود. داروهای آنتی‌سایکوتیک نسل اول و آنتی‌سایکوتیک‌های نسل دوم با افزایش علائم بیماری پارکینسون مرتبط هستند و معمولا درنتیجه استفاده طولانی‌مدت از بلوک‌کننده‌های گیرنده دوپامین اتفاق می‌افتد. مبتلایان به پارکینسون ممکن است وخامت علائم اکستراپیرامیدال نظیر آکاتازی، پارکینسونیسم، دیستونی و تاردیودیسکینزی را تجربه کنند. تاردیودیسکینزی، در نزدیک به 20 درصد از بیمارانی که در طولانی‌مدت تحت درمان با داروهای آنتی‌سایکوتیک بوده‌اند، تجربه می‌شود. شدت کمتر علائم اکستراپیرامیدال به دنبال مصرف داروهای آنتی‌سایکوتیک نسل دوم به دلیل اثر آنتاگونیستی دوگانه گیرنده سروتونین-دوپامین است. آنتی‌سایکوتیک‌های نسل دوم در مقایسه با آنتی‌سایکوتیک‌های نسل اول عوارض قابل‌قبول‌تری دارند.
تداخلات دارویی
تداخلات دارویی متعددی میان داروهای مورد استفاده در درمان بیماری پارکینسون و بیماری‌های روانپزشکی وجود دارد. شایع‌ترین تداخلات دارویی میان مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز B و داروهای ضدافسردگی و نیز دوپامینرژیک‌ها و داروهای آنتی‌سایکوتیک‌ها، آنتی‌کولینرژیک‌ها است.
مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز B و ضدافسردگی‌ها: مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز B نظیر سلژیلین و رازاژیلین، برای درمان بیماری پارکینسون نسخه می‌شوند. هرچند که مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز B متابولیسم دوپامین را مهار می‌کنند، وقتی با سایر داروهای سروتونرژیک نظیر مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین مصرف شوند، موجب مسمومیت با سروتونین می‌شوند. بنابراین، مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز B باید با احتیاط و فقط در دوزاژ مجاز با ضدافسردگی‌ها نظیر ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای و مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین مصرف شوند. ضدافسردگی‌های بدون قابلیت سروتونرژیک نظیر بوپروپیون نیز ممکن است با مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز B تداخل داشته باشند. علت، افزایش سطوح دوپامین است که می‌تواند به توهم یا رفتارهای سایکوتیک منجر شود.
دوپامینرژیک‌ها و آنتی‌سایکوتیک‌ها: لوودوپا، (داروی اصلی مورد استفاده در بیشتر مبتلایان به بیماری پارکینسون) به دوپامین تبدیل می‌شود. درنتیجه تداخلات دارویی با داروهایی که مسیرهای دوپامین را مهار یا کنترل می‌کنند (نظیر داروهای مورد استفاده در درمان اسکیزوفرنی)، دارند. وقتی برای بیماری پارکینسون داروهای دوپامینرژیک همراه با داروهای آنتی‌سایکوتیک تجویز می‌شود، ممکن است اثرات داروهای مصرفی برای هر کدام از 2 بیماری آنتاگونیزه شود.
منبع: US.Pharmacist,Jan2015
شیرین میرزازاده
