صدمات تروماتیک مغزی سالانه حدود 25 میلیون نفر را در آمریکا درگیر می‌کند و یکی از علل اصلی مرگ و ناتوانی در کودکان و بزرگسالان جوان به شمار می‌رود. هم صدمات تروماتیک مغزی با شدت متوسط تا شدید (که یک حادثه شایع در جنگ‌ها است) و هم صدمات تروماتیک مغزی خفیف تکرار شونده (که به‌طور روزافزونی در ورزشکاران تشخیص داده می‌شود)، می‌توانند باعث ایجاد انسفالوپاتی مزمن تروماتیک شوند. یک خصوصیت پاتولوژیک انسفالوپاتی مزمن تروماتیک، کلاف‌های در هم تنیده نوروفیبریلاری پروتئین تائو است که در بیماری آلزایمر و دیگر دمانس‌ها نیز دیده می‌شوند. اما این خصوصیات در اوایل صدمات تروماتیک مغزی ظاهر نمی‌شوند.

     یک تیم تحقیقاتی، متشکل از چندین مرکز با استفاده از مدل‌های موشی، صدمات نفوذی و انفجاری را برای مشخص کردن نقش پروتئین تائو در انسفالوپاتی مزمن تروماتیک مورد ارزیابی قرار دادند. آنها دریافتند که، صدمات تروماتیک مغزی بی‌درنگ باعث تشکیل شکل‌های پاتولوژیک پروتئین تائو می‌شود که cis P-tau نامیده می‌شوند. این فرم از پروتئین تائو، باعث بروز صدمات ساختاری سلولی شده و مرگ سلول‌های عصبی (آپوپتوز) را القا می‌کند. در طول زمان، این پروسه تخریبی با نام cistauosis، به دیگر نورون‌‌ها نیز کشانده شده و سرایت می‌کند. آنتی‌بادی‌های مونوکلونال علیه cis P-tau، پاتولوژی نورونی را در محیط آزمایشگاه بلاک می‌کنند. به دنبال صدمات تروماتیک مغزی در موش، درمان طولانی‌مدت با این آنتی‌بادی‌ها، همچنین به‌طور قابل‌توجهی تغییرات پاتولوژیک و بعضی از اثرات رفتاری ایجاد شده را در اثر صدمات تروماتیک مغزی را بلاک می‌کند. به بیان دیگر، آنتی‌بادی‌های مذکور علیه شکل پاتولوژیک پروتئین تائو در مدل موشی، اثر محافظتی دارد. به این ترتیب، از پیشرفت صدمات تروماتیک مغزی به سوی انسفالوپاتی مزمن تروماتیک جلوگیری خواهد شد. از آنجا که پروتئین تائو نقش مهمی هم در بیماری آلزایمر دارد، نتایج این مطالعه ممکن است کاربردهای وسیع‌تری از استفاده آن تنها در صدمات تروماتیک مغزی داشته باشد.

Nature