روزنامه سپید | اخبار 12 | 04 بهمن 1394 | لینک خبر:
sepidonline.ir/d11546
سپید: نوریت اپتیک، یک بیماری التهابی عصب بینایی است که براساس علت ایجادکننده، به 2 نوع تیپیک و آتیپیک طبقه‌بندی می‌شود.
نوریت اپتیک‌تیپیک، معمولا با مولتیپل اسکلروز مرتبط است؛ در حالی که نوریت اپتیک آتیپیک، ارتباطی با مولتیپل اسکلروز ندارد. 2 نوع نام برده نوریت اپتیک، در عامل ایجادکننده بیماری، پاتوفیزیولوژی و درمان با یکدیگر تفاوت دارند. در هر کدام از این 2 نوع، مدیریت درمانی موفق، به تشخیص صحیح وابسته است.
نوریت اپتیک آتیپیک
اختلالات ژنتیکی: نوروپاتی اپتیک ارثی لبر(LHON)، یک شکل ارثی از دست رفتن بینایی است که معمولا در نوجوانی یا چند سال اول دهه سوم زندگی تظاهر می‌کند. موتاسیون‌های ژنتیکی پروتئین‌های میتوکندریال ممکن است به مرگ سلول عصبی اپتیک و طیف وسیعی از علائم- شامل عدم تغییر دید تا از بین رفتن دائمی دید مرکزی- منتهی شوند. موتاسیون‌های ژنتیکی آتروفی اپتیک1 (OPA1) و آتروفی اپتیک3(OPA3)، به ساخت پروتئین‌های معیوب یا عدم تولید آنها منتهی می‌شوند. در نتیجه، اختلال عملکرد میتوکندریال و تخریب در ساختارهایی که اطلاعات را از چشم به مغز منتقل می‌کنند رخ می‌دهد.
عفونت‌ها: طیف وسیعی از عفونت‌های باکتریایی و ویروسی مجاری تنفسی فوقانی، با ایجاد نوریت اپتیک مرتبط دانسته شده‌اند.
بیماری‌های اتوایمیون: نوریت اپتیک ممکن است در بیماری‌های سیستمیک اتوایمیون نظیر لوپوس اریتروماتوز، آرتریت روماتویید و بیماری التهابی روده رخ دهد. در این بیماری‌ها، سیستم ایمنی به اشتباه غلاف میلین پوشاننده عصب اپتیک و در برخی از موارد سایر ساختارهای بینایی و عصبی را هدف قرار می‌دهد. نورومیلیت اپتیک(که اغلب با نوریت اپتیک مرتبط است)، با ضایعات التهابی در اعصاب اپتیک و طناب نخاعی تشخیص داده می‌شود. حضور آنتی‌بادی‌های آکوآ پورین4(AQP4)-یک بیومارکر برای نورومیلیت اپتیک- در تشخیص این بیماری بسیار کمک‌کننده است. البته نظیر مولتیپل اسکلروز، نورومیلیت اپتیک به‌ندرت باعث تخریب اعصاب مغزی می‌شود. پیشرفت بیماری نوریت‌اپتیک در مقایسه با مولتیپل اسکلروز شدیدتر است و در بیش از 50درصد از بیماران، نابینایی و وابستگی به ویلچر رخ خواهد داد.
تومورهای فشاری: هر توموری که ساختارهای انتقال پیام‌ها از رتین به مغز را مختل می‌کند، ممکن است از علائم نوریت اپتیک تقلید کند.
تغذیه: هر چند به‌ندرت، کمبود ویتامینB12 با نوریت اپتیک مرتبط دانسته شده است. این نوع نوریت اپتیک، قابل‌برگشت و درمان‌پذیر است.
تداخلات دارویی و مسمومیت: داروها و مواد متعددی می‌توانند باعث بروز علائم شبه نوریت اپتیک شوند. در این موارد مهم‌ترین جنبه برای درمان و بازگرداندن بینایی ازدست رفته، تشخیص صحیح و حذف عامل ایجادکننده است.
درمان نوریت اپتیک آتیپیک، براساس علت ایجادکننده است. تشخیص و درمان با ریشه‌کنی عفونت‌ها و فشار تومور و درنظر گرفتن سایر علل ایجادکننده نظیر مشکلات تغذیه‌ای، مسمومیت و تداخلات دارویی باید مورد توجه باشند. درمان سرکوب‌کننده ایمنی مخصوص هر بیماری خودایمنی نیز لازم است. آزاتیوپرین یا ریتوکسیماب، داروهای درمان خط اول و متوترکسات، میتوکسانترون، مایکوفنولات و توسیلیزوماب به عنوان آلترناتیوهای خط دوم و سوم درمانی درنظر گرفته می‌شوند. درمان طولانی‌مدت با ورتیکواسترویید در برخی از موارد نوریت اپتیک‌آتیپیک برای پیشگیری از عود لازم است.
نوریت اپتیک‌تیپیک
مبتلایان به نوریت اپتیک‌تیپیک، ممکن است از درمان کوتاه‌مدت با دوز بالای کورتیکواسترویید بهره ببرند. داروهای تعدیل‌کننده ایمنی، ممکن است جلوی پیشرفت بیماری تازه تشخیص داده شده را بگیرند یا روند آن را کند کنند. این داروها در مورد بیماری مولتیپل اسکلروز از پیش موجود، احتمال عود را کاهش می‌دهد و اپیزودهای بعدی بیماری را به تعویق می‌اندازند. نوریت اپتیک، بسته به عامل ایجادکننده آن ممکن است در درازمدت نیازمند هر دو درمان کورتیکواستروییدی و درمان مهارکننده ایمنی باشد. هر چند که بسیاری از موارد نوریت اپتیک‌تیپیک با برگشت کامل بینایی برطرف می‌شوند، در برخی از موارد ممکن است به ناهنجاری‌ها و از دست رفتن کامل بینایی بیانجامند.
خلاصه کلام، اهداف کوتاه‌مدت درمانی نوریت اپتیک عبارتند از پایان دادن به دوره التهاب، تسریع روند بهبود و برگرداندن بینایی و اهداف طولانی‌مدت درمانی عبارتند از پیشگیری از عود نوریت اپتیک و به حداقل رساندن خطر برجای گذاری سکل. نقش ثابت شده ای برای درمان با دوز بالای کورتیکواسترویید وریدی در درمان نوریت اپتیک‌تیپیک درنظر گرفته نشده است. دوز پایین کورتیکواسترویید، چه به تنهایی استفاده شود و چه برای تیپر کردن و رساندن دارو به دوزاژ بالاتر، ممنوع است؛ زیرا خطر عود نوریت اپتیک را افزایش می‌دهد. برخی از مطالعات نشان داده‌اند که دوز بالای کورتیکواسترویید وریدی ممکن است بهبود بینایی را تسریع کند. درمان طولانی‌مدت با دوز بالای کورتیکواسترویید، با عوارض ناخواسته متعدد مرتبط است. بنابراین، ممکن است در برخی بیماران خاص که نوریت اپتیک‌تیپیک حاد را تجربه می‌کنند، ارزش داشته باشد. بیمارانی که ممکن است از این مداخله درمانی سود ببرند عبارتند از کسانی که نیاز سریع به بهبود بینایی دارند نظیر بیماران با دید یک چشم، موارد افت بینایی شدید در هر دو چشم، یا مشاغلی که نیازمند حدت بینایی طبیعی هستند. دوزاژی که معمولا برای این بیماران توصیه می‌شود، 1 گرم متیل پردنیزولون وریدی در روز برای مدت 3 روز است. تحقیقات نشان داده که صرفنظر از مصرف کورتیکواسترویید، تغییری در بینایی طولانی‌مدت در مبتلایان به نوریت اپتیک ایجاد نمی‌شود. مبتلایان به نوریت اپتیک با ام آر آی مغزی غیرطبیعی، ممکن است با اینترفرون بتا یا گلاتیرامر استات که داروهای تعدیل‌کننده بیماری هستند درمان شوند تا بتوانند فواصل بین اپیزودهای بیماری را بیشتر کرده و پیشرفت بیماری را کند کنند.
داروهای جدید در درمان نوریت اپتیک
از بین رفتن میلین و آکسون، علت اصلی از بین رفتن بینایی یا تخریب عصب آن هستند. کورتیکواستروییدها و تعدیل‌کننده‌های ایمنی نمی‌توانند تغییرات پاتولوژیک ایجاد شده را برعکس کنند ولی ممکن است عملکرد بینایی را در کوتاه‌مدت بهبود بخشند. بنابراین تحقیقات روی داروهایی متمرکز شده که باعث توقف دمیلینیزیشن و از دست رفتن آکسون می‌شوند. البته تاکنون هیچ کدام از داروهای جدید به طور قطعی موفق نبوده‌اند.
منبع: US.Pharmacist,20 Jan2016
شیرین میرزازاده
