آمیوتروفیک لترال اسکلروزیس یا ALS اختلالی است که در آن مرگ سلول‌های عصبی منجر به ضعف عضلانی شده و بر تنفس، حرکت و عملکرد فیزیکی بدن تاثیر می‌گذارد. این بیماری درمانی ندارد و راه معالجه مورد تایید، تاکنون تنها توانسته روند پیشرفت بیماری را چندماهی به تاخیر بیندازد. در پژوهشی جدید که در چهاردهمین همایش بین‌المللی با موضوع اندوتلین مطرح خواهدشد، محققانی از دانشگاه جانز هاپکینز راهی جدید برای درمان ALS یافته‌اند.

      اندوتلین (ET-1) پروتئینی کوچک است که توسط سلول‌های عروق خونی تولید شده و باعث انقباض آنها می‌شود. این پروتئین همچنین توسط آستروسیت‌ها در مغز تولید می‌شود و پژوهش‌ها نشان داده‌اند که در سلامتی و بیماری نقش مهمی دارد. پیشرفت ALS به اختلال عملکرد در آستروسیت‌ها مربوط می‌شود و مطالعات پیشین نشان داده‌اند که ET-1 بر شماری از مسیرهای سلولی دخیل در روند بیماری ALS تاثیر می‌گذارد. مطالعات ژنتیکی نشان می‌دهند که میزان ET-1 و گیرنده‌های مربوط به آن، ET-B، در بیماران مبتلا به ALS بالا می‌رود. این مطالعه تازه احتمال تغییر سطح ET-1 و گیرنده آن را در مناطقی که مرگ سلولی در آن اتفاق افتاده، بررسی می‌کند.

      محققان نمونه‌های بافتی و سلولی گرفته‌شده از بیماران و همچنین مدل موش مبتلا به ALS را از طریق گستره‌ای ازروش‌های بیان ژن و سنجش پروتئین آزمایش کردند. آنها متوجه شدند میزان بالاتری از ET-1 در آستروسیت‌ها و گیرنده‌های ET-B در سلول‌های عصبی در مناطق درگیر شده توسط ALS وجود دارد. آنها همچنین متوجه شدند که در توالی ژن مربوط به ET-1 در بیماران مبتلا به ALS از نوع موروثی ،گوناگونی‌هایی وجود دارد.

      بنا به گفته محققان «این آزمایش‌ها نابهنجاری‌های چشم‌گیری را در سیستم اندوتلیال مربوط به سیستم عصبی مرکزی نشان می‌دهند که ممکن است به عنوان هدفی قابل‌توجه که تا کنون کمتر به آن پرداخته شده، برای درمان بیماری ALS به کار آید.»

ترجمه: سحر مرعشی

 News-Medical